Indice
| 1. | Química, aplicaciones y regulación |
| 2. | Toxicidad |
| 3. | Referencias |
1. Química, aplicaciónes y regulación
El bisfenol A (BPA) se emplea principalmente como materia prima en la fabricación de plásticos de policarbonato (en adelante abreviado PC, por sus siglas en inglés) y resinas epoxi. Entre las aplicaciones de los plásticos de policarbonato se incluyen las gafas, los aparatos electrónicos y los paneles solares. En materiales en contacto con los alimentos, el plástico PC se utiliza para la fabricación de contenedores de agua rellenables para los dispensadores de agua y otros aparatos electrónicos de cocina. Las resinas epoxi se emplean como revestimiento de las tapas de los tarros de vidrio y el revestimiento de las latas de aluminio. Además, el BPA se utiliza como recubrimiento en el papel térmico.
Figura 1: Bisfenol A
Desde el inicio del presente siglo, la capacidad de producción global de BPA ha superado los 2 millones de toneladas desde principios del siglo XXI. El BPA se sintetizó por primera vez en 1891 y en los años 30 [1, 2] se observó por primera vez que poseía capacidad estrogénica.
La Dosis de Referencia (en lo sucesivo abreviado RfD por sus siglas en inglés) se fijó en 0,05 mg/kg peso corporal/día por la US EPA, basada en el nivel del efecto más bajo observado (Lowest-Observed-Effect-Level o LOAEL) de 50 mg/kg peso corporal/día [3]. También en la Unión Europea se fija ha establecido la TDI (Tolerable Daily Intake o «Ingesta Diaria Tolerable») en 0,05 mg/kg peso corporal/día y se ha estipulado el Límite de Migración Específica (Specific Migration Limit o SML) de en 0,6 mg/kg comida.
In January 2014 the European Food Safety Authority (EFSA) published a draft scientific opinion (part II) on the assessment of risks to human health of bisphenol A (BPA) and recommended that the TDI should be lowered to 5 µg/kg body weight/day [7]. Awaiting the findings of research carried out by the U.S. National Toxicology Program (NTP), which are to be expected in 2015, the newly proposed TDI should be set on a temporary basis.
2. Toxicidad
Desde principios de los años 90, el BPA ha sido objeto de una investigación científica creciente que ha ido en aumento en lo que respecta a su estrogenicidad. Los científicos han descubierto que el bisfenol A interacciona con los receptores de estrógenos, tanto en el núcleo como en la membrana celular, actuando como un antagonista de los receptores androgénicos y reduciendo la síntesis de algunos esteroides a nivel molecular [6-8]. Estudios in vitro han detectado efectos del BPA en a bajas dosis sobre el tejido adiposo, el tejido reproductor y el tejido mamario, los sistemas inmune y nervioso, así como en hígado, páncreas e hipófisis [9]. Para niveles de exposición in vivo por debajo de 50 mg/kg peso corporal /día, se ha observado que producen cambios en la fisiología y estructura cerebral, en el comportamiento, en las diferencias sexuales en el cerebro, en el comienzo de la pubertad en las mujeres, en la glándula mamaria, el útero y la vagina, en los ovocitos ováricos y la fertilidad femenina, así como en el metabolismo y el sistema inmune [10]. Además, recientemente, se han añadido a esta lista otros efectos, como carcinogénesis, alteraciones en la reproducción masculina y adipogénesis [11, 12].
Algunos estudios epidemiológicos han detectado una asociación entre la exposición al BPA y la diabetes, enfermedades cardiovasculares y alteración de los niveles de enzimas hepáticas. Además, la disminución de la calidad del semen, el daño en el ADN espermático, las alteraciones en la función del tiroides, el síndrome metabólico, la obesidad, la hipertensión, la enfermedad arterial periférica y la estenosis coronaria, podrían estar asociadas a una exposición al BPA [13-24].
Sin embargo, la comunidad científica no ha llegado aún a un consenso sobre los riesgos del BPA para la salud y el debate sobre la evaluación de riesgos del BPA sigue abierto desde los años 90. En particular, las cuestiones objeto de discusión son si todas las cepas de roedores presentan la misma sensibilidad a los compuestos hormonalmente activos y si los controles positivos se deben utilizar en los estudios de Buenas Prácticas de Laboratorio (BPL). Se ha criticado, además, la omission de ciertosresultados, así como la ausencia de ciertos parámetros endocrinos relevantes en los estudios de BLP. Existe igualmente un debate en curso sobre los períodos de sensibilidad aumentada a la exposición y la fidelidad de la extrapolación del modelo animal al humano. El último punto de discusión es la cuantificación de BPA biológicamente activo (BPA “libre” o no conjugado) en muestras de sangre humana, ya que algunos estudios han detectado que la conjugación de BPA (inactivación) es menos permanente de lo que se había pensado previamente [25]. Otro factor de incertidumbre es la contaminación accidental de las muestras de biomonitorización por la presencia ubicua de trazas de BPA en los laboratorios (Ref. Ye und Calafat paper 2013).
Se llevaron a cabo dos estudios multigeneracionales de reproducción con arreglo a BLP, que no fueron capaces de confirmar los resultados de las investigaciónes académicas [26, 27]. Estos estudioshan proporcionado las bases para la regulación de la evaluación del riesgo. Sin embargo, la preocupación pública ha dado lugar a una prohibición del BPA de en envases destinados a los niños menores de 3 años en Canadá, la Unión Europea y los Estados Unidos. En base a una nueva evaluación realizada por la Agencia Nacional Francesa para la Seguridad Sanitaria, Alimentación, Medio Ambiente y Trabajo (ANSES), la Asamblea Nacional y el Senado de Francia votaron a finales de 2012 para prohibir el BPA de en todos los productos en contacto con alimentos a partir de enero de 2015 (Proposición N ° 49).
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2. Referencias
1. CEF. 2013. Draft scientific opinion on the risks to public health related to the presence of bisphenol A (BPA) in foodstuffs – Part: exposure assessment. EFSA Journal.
2. Dodds EC, and Lawson W. 1938. Molecular structure in relation to oestrogenic activity. Compounds without a phenanthrene nucleus. Proc R Soc Lond B. 125:222-32.
3. Dodds EC, and Lawson W. 1936. Synthetic oestrogenic agents without the phenanthrene nucleus. Nature. June 13:996.
4. US EPA. 2002. Integrated Risk Information System: Bisphenol A.
5. CEF. 2010. Scientific opinion on bisphenol A: evaluation of a study investigating its neurodevelopmental toxicity, review of recent scientific literature on its toxicity and advice on the Danish risk assessment of bisphenol A. The EFSA Journal. 8:1829.
6. European Commission. 2002. Commission Directive 2002/72/EC of 6 August 2002 relating to plastic materials and articles intending to come into contact with foodstuffs. Official Journal of the European Communities.
7. CEF. 2014. Draft scientific opinion on the risks to public health related to the presence of bisphenol A (BPA) in foodstuffs. EFSA Journal.
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9. Kuiper GGJM, Lemmen JG, Carlsson B, et al. 1998. Interaction of estrogenic chemicals and phytoestrogens with estrogen receptor beta. Endocrinology. 139:4252-63.
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11. Wetherill YB, Akingbemi BT, Kanno J, et al. 2007. In vitro molecular mechanisms of bisphenol A action. Reprod Toxicol. 24:178-98.
12. Richter CA, Birnbaum LS, Farabollini F, et al. 2007. In vivo effects of bisphenol A in laboratory rodent studies. Reprod Toxicol. 24:199-224.
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